Oncogene：过表达miR-200a能够加强膀胱癌浸润

伴生性肝癌（BC）是最为致死性恶性泌尿移出。尽管已经有研究成果报导miR-200a是一个致瘤性miRNA，并在子宫内膜癌中都靶向PTEN基因，但是其在BC伴生处理过程中都的生物学意义仍旧未被发现。最近，有研究成果执法人员发现miR-200a在人类BC组织和BBN诱导的肌肉伴生性BC组织中都相比过表述。miR-200a的过表述必需要酪氨酸的通过酪氨酸上调基质合金肽酶（MMP）-2来推动人类BC线粒体的伴生，而非迁移。机制研究成果表明了c-Jun的激酶必需要激活MMP-2 mRNA酪氨酸水平的缩减。进一步的事件调查阐释了Dicer在miR-200a过表述的BC线粒体中都减少；从而抑制miR-16萌芽，并随后避免JNK2肽翻译和c-Jun激活的缩减。总结来讲，他们的研究成果表明了miR-200a的过表述必需要抑制Dicer的表述，反过来可以抑制miR-16的萌芽和上调JNK2表述、c-Jun激酶、MMP-2酪氨酸和BC伴生。最后，研究成果执法人员引述，他们的结果表明了miR-200a是一个致瘤性miRNA，是BC伴生的一个正调控因子。他们的发现在治疗伴生性BC患者新策略开发中都是非常有益的。独有出处：Rui Yang， Jiheng Xu， Xiaohui Hua et al. Overexpressed miR-200a promotes bladder cancer invasion through direct regulating Dicer/miR-16/JNK2/MMP-2 axis. Oncogene. 26 Nov 2019本文系莱斯病理学（MedSci）原创编译整理，刊出需要授权！